（《 中国心脏起搏与电生理杂志 》   2003年第17卷　第5期）
刘怀霖 袁义强 于力 郭应先 裴瑞泽 王瑞敏
 Mahaim纤维由Mahaim在1937年最先提出[1]，房束旁道的概念则是随着近代心内电生理研究及导管射频消融术的开展对Mahaim纤维认识的深化[2]。本文报道2例房束旁道介导的逆向型房室折返性心动过速（AVRT）的电生理检查及射频消融结果，并结合文献进一步探讨房束旁道的电生理特点与Mahaim电位在导管射频消融中的意义。

  　1 资料与方法

  1.1 一般资料 1997年7月至2003年1月，本院收治的2例临床拟诊为房束旁道介导的逆传型AVRT患者。例1，男性，25岁，反复发作心动过速16年，频率180次/分；例2 ，女性，18岁，反复发作心动过速7年，频率230次/分。发作时均有明显心悸，女性患者尚伴有头晕、胸闷，均无晕厥发生。发作持续时间30分钟至13小时，静脉注射心律平可终止心动过速。X线胸片、超声心动图等检查未发现器质性心脏病。窦性心律心电图1例正常，1例有轻微预激（图1），心动过速时心电图QRS波宽大畸形，且呈左束支阻滞形及电轴左偏（图2）。
    1.2 电生理检查与射频导管消融 1例在停用抗心律失常药物5个半衰期以上、另1例在心动过速持续发作下行电生理检查与射频消融。常规1％利多卡因局麻后穿刺右侧颈内静脉及两侧股静脉，分别将6F 4极标测电极置入冠状静脉窦、高位右房、希氏束和右室心尖部，用RECOR电生理记录仪记录，用Websten 8F加硬消融电极导管沿三尖瓣环标测、消融。

2 结果

　　2.1 电生理检查 2例患者食道及右房程序刺激均可诱发心动过速，心动过速发作时心电图QRS波宽大畸形且呈左束支传导阻滞形及电轴左偏。窦性心律时起搏右房可发现与心动过速时各导联相一致的宽QRS波心电图（图3）。心房高频起搏时AH逐渐延长，HV逐渐缩短，最后融合于V波，呈递减性传导。快速心房起搏时，短而固定的AH间期伴有恒定程度的预激。右室起搏时静脉注射ATP 20mg出现房室分离，示旁道无逆传功能。
　　2.2 射频导管消融 2例患者均采用左前斜45°，沿三尖瓣环房侧在窦性心律与心房起搏下标测和消融。采用单极与双极标测相结合，以标测到Mahaim电位（AP）及心室最早激动部位为消融靶点。2例均在右后侧壁（7～8点）标测到AP及心室相对较早激动部位，但均未标测到VA融合处（图4）。在此点用30～50W功率放电，例1放电5秒后心房起搏示房束旁道前传预激波消失，重复术前程序刺激心动过速不再诱发。例2用大功率放电后旁道前传预激波一度消失，稍后又恢复，且于窦性心律下放电时曾出现短阵交界区心律。此处反复放电后于心房起搏下旁道前传预激波终未消失，但重复术前程序刺激（含静脉滴注异丙肾上腺素）心动过速不再诱发，故结束手术。消融次数3～15次，X线曝光时间40～100min，无手术相关并发症。分别随访5年、3个月，2例均无心动过速复发。

3 讨论

　　早期关于Mahaim纤维的研究是指房室结或希氏束与心室肌之间的传导纤维，即结室纤维和束室纤维。80年代有学者报道[3]临床上类似于结室纤维的患者实际上可能是连接于心房和束支或心房和心室之间的纤维，但由于无令人信服的心内电生理依据而未获广泛认同。近年来临床电生理的研究及导管射频消融的效果证明，这种房束纤维远比结室纤维常见[4]，且房束纤维具有Mahaim束的电生理特点，因此又称之为Mahaim束型旁道。
　　房束旁道介导的心动过速临床少见，国内学者报道在心动过速患者中仅占2.6‰[5]。房束旁道的组织学结构与正常房室结的细胞成分十分类似，故有人认为是在房室环形成过程中，正常房室通路发生了分离，出现了正副房室结的异常变异，这种旁道可视为“副房室结”，房束旁道的心房端位于右房游离壁，心室端位于右室心尖部，因此室上性激动下传时右室心尖部最早激动[6]。
　　房束旁道的电生理特点为：①窦性心律时体表心电图无或仅有轻微预激波。②传导速度慢且不应期短。与正常房室结相比，房束旁道相当于房室之间的一条慢径，类似于慢快型房室结双径路。因此当提前的室上性激动下传时可遇到房室结不应期，激动则经不应期较短的房束旁道“缓慢”下传，到达心室后恰逢房室结脱离不应期，则经房室结逆传形成逆向型AVRT。③仅有前向传导而无室房逆传，故在心房起搏时QRS波与心动过速时的QRS波相同，食道或心房程序刺激可以诱发心动过速[7]。④具有递减性传导。房束旁道的组织学特点决定了其具有类房室结样的电生理特点，右房起搏可出现文氏下传，静脉注射ATP亦可阻断其前传功能。本文2例房束旁道均具有上述电生理特点。
　　关于房束旁道的电生理标测与射频消融，许多研究都强调了AP在射频消融中的指导价值。最近有学者指出，AP可作为射步消融成功与否独立的预测因素[8]。Ap的特征与希氏束电位类似，在心房波、AP与心室波之间有等电位线。理论上该电位从三尖瓣环到右室游离壁的心尖部均可记录到，但实践中多在三尖瓣环房侧记录到AP。Mc Clelland 等[2]报道的一组23例中，有22例标测到AP，并据此消融成功。本文2例均在三尖瓣环房侧记录到AP，并在此处放电试消融，1例彻底阻断房束旁道，心动过速不再诱发。另1例在AP处反复放电终未阻断旁道，但心动过速亦不能诱发（而术前极易诱发），这是否与房束旁道虽未彻底阻断，但因射频消融后不应期发生了改变，即类似于房室结双径路的“慢径”改良有关。有作者[9]采用消融希氏束保留房束旁道的方法来根治这种逆向型AVRT，可见有的房束旁道确实不易被彻底阻断。因此，对于这种能标测到AP而又不能彻底阻断旁道前传的病例，是否可将不诱发心动过速作为治疗终点，尚需长期随访及更多资料证实。
　　总之，房束旁道系一种仅具有递减前传特性、而无逆传功能的Mahaim纤维，其介导的逆向型AVRT采用射频消融是安全有效的，AP在射频消融中具有重要的指导价值，这似乎与特发性左室室性心动过速射频消融中的P电位异曲同工。

　　特性、而无逆传功能的Mahaim纤维，其介导的逆向型AVRT采用射频消融是安全有效的，AP在射频消融中具有重要的指导价值，这似乎与特发性左室室性心动过速射频消融中的P电位异曲同工。

　　参 考 文 献

1. Mahaim I,Benatt A.Nouvelles recherches surless connexions superrieures dela branche du His-tawara avecla cloison interventriculaire.Cardiologia,1937,1:61
2. McClelland JH,Wang X,Beckman KJ,et al.Radiofrequancy catheter ablation of right atriofascicular (Mahaim)accessory pathways guided by accessory pathway activation potentials.Circulation, 1994,89:2655
3. Klein GM,Kerr CR,et al,揘odoventricular?accessory pathways：evidence for a distinct accessory atriofascicular pathways with atriofascicular node-like propertie.J Am Coll Cardiol,1988,11:1035
4. Haissaguerre M,Cauchemez B,Marcus F,et al.Characteristics of the ventricular insetion sites of accessory pathways with anterograde decremental conduction properties.Circulation,1994,91:1077
5. 单其俊，6. 邹建刚，7. 陈明龙，8. 等。Mahaim 纤维的电生理特征和导管射频消融[J]，中国心脏起搏与心电生理杂志，2001，11：254
9. 郭继鸿主编，10. 新概念心电图.北京：北京医科大学出版社，2002.258～2
11. Miller JM,Rothman SA,Hsia HH,et al.Ablation of Mahaim fibers. In:Huang SKS ed.Radiofrequency Catheter ablation of Cavdiac arrhythmias[M].Ind ed.Amonk,New york:Futaare publishing Company, Inc,2000,559-578
12. Okishige K,Gosekiy,Itoh A,et al.New dectrophysiologic features and atriofascicular accessory pathways:eridence of decremental Conduction and the anatomic structore of the Mahaim Pthway .Cavdiovasc Electrophy siod,1998 Jan, 9(1):22-23
13. Ellenbogen KA,O扖allaghan WG,Colavita PG,et al.Catheter ablation of atrioventricular juncation ablation for recurrent supraventricular tachcardia with nodoventricular fibers.J AM Coll Cardiol,1985,55:1277