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| 探讨老年人腰椎间盘突出症的发病规律及临床特点 | |||||
作者：佚名 论文来源：本站原创 点击数： 更新时间：2008-10-3  |
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【关键词】 老人；腰椎间盘突出；临床特点 典型的腰椎间盘突出症诊断并不难，而老年人腰椎间盘突出症由于症状不典型，在临床上诊断往往出现困难。王福权等[1]报道老年人腰椎间盘突出症占4.7%，而潘若惠等[2]报道占11.8%，可见老年人腰椎间盘突出症在临床并不少见，为探讨老年人腰椎间盘突出症的发病规律及临床特点，我们对64例老年人腰椎间盘突出症的病史与临床诊疗过程进行了综合分析，现将结果报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组64例老年人腰椎间盘突出症患者均为本院1992—1999年就诊病人，其中男45例，女19例，男女比例等于2.4:1，年龄60~78岁，平均64岁，其中60~65岁50例，>65岁9例，70岁以上5例。病程1月~30年，平均5.4年，其中3个月以内20例，3个月~1年8例，1~2年7例，2~3年3例，3年以上26例，所有患者就诊时均详细回顾其发病状态并进行认真的查体，此后，每1~3月复诊1次。诱因：无明显诱因47例，劳动时发病6例，扭伤10例，急行时发病1例。 主诉：原发性下肢痛11例，腰痛伴下肢痛35例，继发性下肢痛14例，单纯性腰痛16例，臀部疼痛7例，体位改变6例。劳累后加重36例，休息后缓解28例。体征：见表1。表1 64例老年人腰椎间盘突出患者临床体征临床体征 （略） 1.2 影像学检查 本组所有病人常规拍摄腰椎正侧位X线片、CT检查。腰椎X线片显示64例患者均有不同程度的退行性变，包括相应椎间隙变窄，椎体骨质增生，小关节突增生内聚，生理性前凸减少。CT示椎间盘中央型突出26例，后外侧突出48例，9例突出的椎间盘钙化。腰椎间盘突出合并中央椎管狭窄12例，合并椎间孔狭窄16例，合并侧隐窝狭窄36例。测量病变侧隐窝矢状径为1.8~33 mm， 平均2.7 mm，黄韧带肥厚41例为6~12 mm， 其他可见椎体小关节增生、肥大、内聚，椎体后缘骨质增生等。突出部位L3~44例，L4~538例，L5~S124例，另外多节段突出6例。 1.3 合并症 64例中有合并症25例，占39%，其中原发性高血压10例，冠心病8例，慢性支气管炎肺气肿5例，糖尿病2例。 14 手术治疗与结果 141 术中所见 手术治疗前全都患者经过非手术治疗，其中23例有效，41例无效，最后64例患者均采用节段椎板间开窗，椎管潜行性扩大术，椎间盘摘除术。术中特别针对直腿抬高试验单纯阳性9例、单纯间歇性跛行阳性21例及直腿抬高和间歇性跛行同时阳性34例做对比分析，发现：（1）直腿抬高单纯阳性9例病人中，椎间盘突出致中央椎管狭窄是主要原因，而侧隐窝狭窄、神经根管狭窄、神经根的粘连和黄韧带肥厚是次要原因。（2）间歇性跛行单纯阳性的21例病人中侧隐窝狭窄、黄韧带肥厚、椎间盘突出是主要原因，而神经根的粘连属于少数。（3）在直腿抬高试验和间歇性跛行同时阳性的34例病人中，黄韧带肥厚、神经根粘连和椎间盘突出是主要的特点，而侧隐窝狭窄和神经根管狭窄则属于次要原因。 142 结果 按照Macnab[3]评定标准：优（疼痛消失，无活动功能受限，恢复正常工作和生活）36例；良（偶有疼痛，能做轻松工作）20例；可（症状改善，仍有疼痛，不能工作）7例；差（有神经根受压表现，需2次手术）1例。2 讨论 2.1 老年人腰椎间盘突出症的自然史 人体的腰段脊柱是脊柱的主要承载部位，几乎所有的身体活动都会增加腰椎的负荷。这些载荷由两部分结构组成，一是韧带、椎间盘与椎骨，它们是被动承载装置，将所受载荷向邻近部位传导，并通过变形而贮存能量。二是肌肉，它具有主动平衡载荷的作用，通过肌肉的收缩，在保持身体平衡的同时，也给脊柱施加了一定强度的载荷。脊柱周围的韧带承载了脊柱的大部分张力载荷，除黄韧带以外，延伸率均极低，因此可与椎间盘一同提供脊柱内源性稳定。脊柱各韧带的协同作用既保持了脊柱相邻椎骨之间的正常关系，又保证了适度的生理活动，限制脊柱的过多活动，而且在快速高载荷创伤环境中还可吸收施加的大量能量，保护脊髓不受损伤。而脊柱周围的肌肉则给予脊柱外源性稳定，对维持脊柱的整体稳定和抵抗外来载荷起重要作用。随着年龄的增长，脊柱的内源性稳定因素和外源性因素均发生不同程度的退行性变，其中椎间盘退变尤为明显。老年人腰椎间盘的退变早已开始，髓核含水量绝对减少，椎间盘的弹性和抗负荷能力也随之减弱，日常生活中，椎间盘反复承受挤压、屈曲和扭转等负荷，使髓核脱水而逐渐缩小至中心部，周围纤维环已增厚，又由于使髓核具有膨胀性的蛋白多糖黏液样基质下降，胶原纤维增加，故髓核的弹性下降。髓核与纤维环中出现不同程度的过渡区，使髓核不能将压力转化为纤维环的切线力，纤维环受力不均匀，又由于脊柱外源性稳定因素中主要的部分—肌肉发生退行性变，极易发生急性或慢性劳损，使腰部肌力失衡，形成疼痛性或保护性肌痉挛，使深部韧带也受到牵连，肌肉中末梢神经和血管受到挤压，循环不足、代谢产物集聚与炎性物质产生，再形成新的痛点，甚至导致肌肉萎缩，挛缩和退行性变、粘连、组织纤维化，导致脊柱外源性稳定因素进一步破坏，加重椎间盘的进一步突出。因此，以上原因均可导致老年人腰椎间盘突出症病人在轻微外伤或自身体质量下就可使髓核组织由纤维环的软弱处或破裂处突出。本组64例患者，无明显诱因出现症状为47例，劳动时损伤为6例，扭伤10例，急行发作1例，因此，轻微外伤或无明显诱因是老年人腰椎间盘突出症的显著特点。这与青壮年腰椎间盘突出症是明显不同的，而外伤是青壮年腰椎间盘突出症的主要原因。 腰椎间盘的前部和两侧主要为来自脊神经和交感神经的纤维，后部则来自于窦椎神经，窦椎神经可分布于一个以上的椎间盘，因此，椎间盘突出时由于纤维环周边丰富的神经纤维受到刺激，可产生腰痛，本组腰痛的比例为79.7%，又因为腰椎间盘突出症多发生在L4~5，L5~S1，而坐骨神经由L4~5和S1~3神经所组成[4]，因此老年人腰椎间盘突出时可以表现为原发性和继发性下肢以及臀部痛。又加之，腰椎前屈时椎管内容积增大，弯腰屈髋屈膝可减轻坐骨神经的张力，因此老年人腰椎间盘突出可与体位有关。另外，由于劳作后可加重腰椎间盘的承受力，使髓核突出增加，而休息后又可减轻髓核的压力，所以老年人腰椎间盘突出症劳累后加重，休息后缓解。张年春等[5]报道椎间盘突出症的病变并不完全是突出的椎间盘对神经根和硬膜囊的压迫，同时还有明显的炎症反应，因此卧床休息和热疗，口服抗甾体类抗炎药，静滴甘露醇和地塞米松能减轻椎间盘突出引起的炎症和水肿，故非手术治疗有效。本组64例病人中，23例有效占36%。 2.2 临床体征、术中所见与治疗 由临床表现可以看出，老年人腰椎间盘突出症与一般所讲的椎间盘体征中包括椎间及椎旁压痛、运动障碍、感觉障碍、膝跟腱反射异常以及马尾神经损伤相比较大致吻合。而老年人腰椎间盘突出症直腿抬高试验却低于正常报道为67.2%，而间歇性跛行为85.92%，高于其他报道，因此间歇性跛行、直腿抬高试验和腰腿痛可作为老年人腰椎间盘突出症早期诊断的指标。本组64例病人特意按单纯直腿抬高试验阳性、单纯间歇性跛性阳性和直腿抬高试验和间歇性跛性同时阳性进行对比分析，结果发现，单纯性直腿抬高试验阳性组病人椎间盘突出并中央椎管狭窄为主要原因，而侧隐窝狭窄、神经根管狭窄、黄韧带肥厚、神经根局部粘连属少数。单纯间歇性跛行阳性组病人椎间盘突出、侧隐窝狭窄、神经根管狭窄及黄韧带肥厚为主要原因，而直腿抬高试验和间歇性跛行同时阳性组病人神经根粘连、椎间盘突出和黄韧带肥厚为主要原因。正因为如此，老年人腰椎间盘突出症单靠非手术治疗还是不够的，本组41例非手术治疗无效占64%。 由于老年人腰椎间盘突出症常合并腰椎管狭窄，因此单纯的髓核摘除术效果往往不理想[6]，必须同时扩大侧隐窝和神经根管，咬除增厚的黄韧带。又由于老年人腰椎退变明显，手术选择应以不破坏脊柱的稳定为前提，靳安民等[7]比较了单纯椎板开窗、半椎板切除和全椎板切除三种术式远期疗效，指出：三种术式的最大区别在于对后柱结构的破坏程度不同，开窗式基本保留了椎板和关节突，半椎板和全椎板切除对后柱结构有不同程度的破坏，Johnsson[8]曾报告后柱结构切除可引起腰椎的后突畸形和腰背痛。老年人腰椎间盘突出症患者病程长，反复发作，本身说明腰椎系统包括软组织系统、骨质系统和椎管内结构就已经存在不稳定因素，大范围的破坏椎管骨性稳定因素将加重腰椎不稳的发生，本组64例病人均采用多节段开窗和椎管潜行性扩大椎间盘摘除术事实证明是行之有效的，优良率为87.18%。 【参考文献】 \[1\] 王福权,黄公怡.老年性腰椎间盘突出症的手术治疗\[J\].中华老年医学杂志,1987,6(3):132. \[2\] 潘若惠,王亚明.老年性腰椎间盘突出症临床分析\[J\].中国脊柱脊髓杂志,1997,7(3):127-128. \[3\] Macnab I.Negative disc exploration: an analysis of the causes of nerve involvement in 68 patients\[J\]. J Bone Joint Surg 1971,10:5. \[4\] 徐长宇,朱万余,洪辉宇.腰椎椎间盘突出症X线诊断的价值\[J\].临床军医杂志,2003,31(1):66-67. \[5\] 张年春,周军海,梅芳瑞,等.腰椎间盘突出症的手术和非手术治疗94例对比\[J\].中国脊柱脊髓杂志,2000,10(1):41-43. \[6\] 吴邦耀,罗卓荆,李长军,等.人工椎间盘与人工髓核置换治疗腰椎间盘突出的临床比较\[J\].临床军医杂志,2005,33(6):699-701. \[7\] 靳安民.腰椎间盘突出症术式远期疗效的比较\[J\].中华骨科杂志,1998,18(12):711-713. \[8\] Johnsson K E.Postoperative instability ofter stecompression for lumbar spinalstenosis\[J\].Spine,1986,11:147-151 |
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