3讨论

　　原发性高血压是由多基因和多因素引起的疾病，其中神经内分泌和血管旁/自分泌功能在高血压发病中具有重要作用.内皮细胞是最大的具有内分泌，旁分泌/自分泌的功能器官［1］. 原发性高血压病存在血管内皮功能障碍，血管活性物质参与了高血压的发生、发展.但在高龄老年人高血压中的变化如何，少见报道.ADM具有舒张血管、利尿利钠、抑制血管平滑肌增生和迁移以及调节其他血管活性物质的作用. 原发性高血压患者血浆ADM水平升高［2］，ADM使细胞内cAMP水平升高，血管舒张，抑制平滑肌细胞增殖和迁移［3］. 本研究显示，Ⅱ, Ⅲ期NO较对照组有差异，Ⅲ期患者较Ⅰ, Ⅱ期有显著下降，说明靶器官的损害程度与血管内皮细胞功能密切相关，与NO合成降低密切相关.在血压控制理想组比不理想组NO有明显升高，存在显著差异，在高龄老年人中鲜有此类报道. ET作为一种细胞因子，当内皮功能障碍时或受到缺血、缺氧等刺激时，ET分泌增加. 本研究还显示, Ⅱ, Ⅲ期高血压患者ET水平较对照组和Ⅰ期有显著差异，理想组与对照组比较无显著差异，不理想组比对照组和理想组仍然显著升高.上述改变，可能是ACEI与ET之间存在正反馈，ACEI抑制ET的分泌［4］.因此通过正规治疗，控制好血压，可能改善内皮细胞功能. ANP有利钠、利尿、扩血管、调节血压及水电解质平衡的作用.Ⅱ, Ⅲ期高血压患者ANP分别比对照组和Ⅰ期有显著差异，血压控制理想组的ANP水平比对照组显著升高，比不理想组亦显著下降.本研究显示，在Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ期高血压患者中，AngⅡ水平分别比对照组Ⅰ, Ⅱ期有显著差异，在血压控制理想组AngⅡ水平比对照组显著升高，比不理想组显著下降.ACEI通过抑制ACE阻断AngⅡ和ET的产生，改善了内皮功能.

　　【参考文献】

　　［1］曹剑, 李小鹰. 血管内皮功能研究现状［J］. 中华老年心脑血管病杂志，2002, 4(3):206-208.

　　［2］倪宁, 王建智, 巨安丽，等. 原发性高血压不同危险度分层中血管活性物质的水平及药物治疗的影响［J］.心脏杂志,2005,17(6):536-538 .

　　［3］Withers D J, Coppock HA,Seufferlein T, et al. Adrenomedullin stimulates DNA synthesis and cell proliferasion via elevation of camp inswiss 3t3 cells［J］. FEBS Lett,1996,378(1): 83-87.

　　［4］Kitamura K, Sakata J, Kangawa K,et al.Cloning and charactarization of cDNA a precusor for human AM ［J］. Res Commun,1993,194:720-725.